Код услуги
Артикул: Б220
Материалсыв.
Результаткол.
Срок, рабоч. дни*3
* Внимание! Сроки выполнения анализов на дату обращения уточняйте у администраторов.
Взятие биоматериала оплачивается отдельно
Взятие крови - 150 ₽
Взятие мазка - 200 ₽

Витамин, необходимый для нормального кроветворения (образования и созревания эритроцитов).

Функции. Витамин В12 содержит кобальт и цианогруппу, образующие координационный комплекс. В организме человека не синтезируется. Источниками витамина является кишечная микрофлора, а также продукты животного происхождения (дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба и яичный желток). Женское молоко содержит витамин В12 в виде метилкобаламина — основной форме, в которой витамин находится в организме человека. Во время переваривания в желудке цианокобаламин связывается с внутренним фактором Кастла — белком, который синтезируется париетальными клетками слизистой оболочки желудка, вырабатывающими также и соляную кислоту. В подвздошной кишке этот комплекс всасывается; в клетках слизистой витамин В12 высвобождается и связывается с белком — транскобаламином, который доставляет цианокобаламин в печень и другие ткани. Основным местом депонирования витамина В12 является печень. Большое количество его поглощается селезенкой и почками, несколько меньше — мышцами. Общие запасы кобаламина в организме взрослого человека составляют около 2-5 мг. Метаболизм витамина происходит очень медленно. Выводится он желчью, в кишечнике основная часть его реабсорбируется, т.е. ему свойственна энтерогепатическая циркуляция. Для развития дефицита витамина при сниженном поступлении его в организм требуется длительное время: около 5-6 лет. 

Витамин В12 играет важную роль в процессах метаболизма, в составе кобаламиновых ферментов участвует в белковом, жировом и углеводном обмене. Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин (кобамамид). Основная функция активных форм коферментов — перенос метильных одноуглеродных групп (трансметилирование). Участвуют в обмене белков и нуклеиновых кислот (синтез метионина, ацетата, дезоксирибонуклеотидов). Цианокобаламин является коэнзимом, который играет важную роль в метаболизме фолиевой кислоты, в частности, участвует в ее транспорте в клетки. При участии метилкобаламина в организме синтезируется активная форма фолиевой кислоты, которая принимает участие в образовании пиримидиновых и пуриновых оснований, нуклеиновых кислот. При недостатке кобаламина наиболее выраженные изменения развиваются в пролиферирующих клетках, например, в клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта, что ведет к нарушению кроветворения, глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции. 

Витамин В12 также способствует накоплению в эритроцитах сульфгидрильных групп, главным образом глутатиона, поэтому его недостаток ведет к нарушению деления и созревания эритроцитов и развитию мегалобластической анемии. Витамин В12 является кофактором фермента гомоцистеинметилтрансферазы, участвующей в превращении гомоцистеина в метионин. Метионин важен для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов, поэтому дефицит витамина В12 сопровождается неврологической симптоматикой (психические расстройства, полиневриты, фуникулярный миелоз — поражение спинного мозга). Неврологические симптомы дефицита витамина В12различны в зависимости от тяжести патологии. К ранним признакам относится дисфункция задних рогов спинного мозга с нарушением походки. Позже у них развивается поражение пирамидного, спино-мозжечкового и спино-таламического трактов, сопровождающееся мышечной слабостью, прогрессирующей спастичностью, гиперрефлексией, ножницеобразной походкой. При длительном дефиците витамина В12 возникают деменция и нейропсихическое заболевание. Цианокобаламин, участвуя в синтезе холина и метионина, оказывает благоприятное воздействие на печень, предупреждает развитие жирового гепатоза. 

Аденозилкобаламин служит коэнзимом метилмалонил-КоА-мутазы — фермента для превращения метилмалоновой кислоты в сукциниловую кислоту. Значительное ингибирование этой реакции ведет к развитию опасного для жизни состояния — метилмалоновой ацидурии. Клинически это состояние проявляется значительным отставанием ребенка в весе, сниженной толерантностью к белкам, кетоацидозом, гипогликемией, гипераммониемией и гиперглицинемией, высоким содержанием метилмалоновой кислоты в моче. Заболевание не сопровождается развитием мегалобластной анемии. Нарушения метаболизма витамина В12 наблюдаются у младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В12 в кофермент, или низким уровнем плазменного белка-переносчика. Развивающаяся при этом мегалобластная анемия проявляется уже в первые недели или месяцы жизни и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина В12 в крови. В отличие от нее при анемии, развивающейся в результате нарушений всасывания, всегда выявляется низкий уровень витамина В12. Дефицит цианокобаламина часто развивается у пожилых людей, проявляется неврологическими нарушениями.

  • Показания к назначению анализа

Дифференциальная диагностика макроцитарных анемий; Хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит; Диагностика врожденных форм дефицита витамина В12; Контроль состояния при строгой вегетарианской диете;

  • Повышение уровня витамина В12

Заболевания печени (острый и хронический гепатит, цирроз печени, печеночная кома, при которой уровень может превышать норму в 30-40 раз); Эритролейкемия; Метастазы злокачественных опухолей в печень; 

Повышенный уровень транскобаламина (несмотря на возможное истощение запасов витамина в печени); Хроническая почечная недостаточность; Острый и хронический миелолейкоз, моноцитарный лейкоз.

  • Понижение уровня витамина В12

Недостаточное поступление витамина В12 в организм: 

Строгая вегетарианская диета; Низкое содержание витамина в женском молоке (причина мегалобластической анемии у младенцев); Алкоголизм; 

Нарушение всасывания кобаламинов: 

Синдром мальабсорбции (целиакия, спру); Резекция различных участков ЖКТ (желудка, тонкой кишки); Хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит; 

Паразитарные инвазии (особенно, вызванная широким лентецом — дифиллоботриоз); Болезнь Аддисона — Бирмера (пернициозная анемия — недостаточность внутреннего фактора Кастла); Болезнь Альцгеймера; 

Врожденные нарушения метаболизма кобаламинов:

Оротовая и метилмалоновая ацидурия; Дефицит транскобаламина; Синдром Иммерслунда — Гресбека (врожденное нарушение транспорта витамина В12 через кишечную стенку, сопровождается протеинурией). 

Дефицит фолиевой кислоты

Прием лекарственных препаратов (например, аминогликозидов, неомицина, противосудорожных средств (фенобарбитал), холестирамина, оральных контрацептивов, ранитидина).

Стоимость услуги

610.00 

Оставьте заявку и с Вами свяжутся наши специалисты:

Поиск по категориям:

Похожие анализы:

Код
услуги:

Название услуги:

Стоимость:

Артикул: Б173

Хром

Артикул: Б173
Материал: суточная порция мочи
Результат: кол.
Срок, рабоч. дни*: 10
840.00 

Хром

Материал: суточная порция мочи
Результат: кол.
Срок, рабоч. дни*: 10
* Указанный срок не включает день взятия биоматериала.
840.00 
Артикул: Б172

Титан

Артикул: Б172
Материал: суточная порция мочи
Результат: кол.
Срок, рабоч. дни*: 10
840.00 

Титан

Материал: суточная порция мочи
Результат: кол.
Срок, рабоч. дни*: 10
* Указанный срок не включает день взятия биоматериала.
840.00 
Артикул: Б168

Алюминий

Артикул: Б168
Материал: суточная порция мочи
Результат: кол.
Срок, рабоч. дни*: 10
840.00 

Алюминий

Материал: суточная порция мочи
Результат: кол.
Срок, рабоч. дни*: 10
* Указанный срок не включает день взятия биоматериала.
840.00 
Меню